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Por meio de experimentos com animais, grupo da USP investigou o efeito do material particulado fino nas fases mais tardias da síndrome da angústia respiratória aguda
Agência FAPESP* – Estudo conduzido no Laboratório de Poluição Atmosférica Experimental da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FM-USP) sugere que a poluição atmosférica compromete a resposta das células de defesa do organismo, implicando em atraso na resolução da inflamação e prejuízo da recuperação e cicatrização em caso de lesão pulmonar aguda.
A pesquisa foi realizada durante o mestrado da bióloga Natália de Souza Xavier Costa, sob orientação do professor Luiz Fernando Ferraz da Silva, da FM-USP, com apoio da FAPESP. O trabalho foi selecionado para a chamada universal do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) e um artigo foi publicado na revista científica Scientific Reports.
Costa avaliou, em camundongos, os efeitos do material particulado fino na síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) nas fases mais tardias da inflamação, quando o tecido pulmonar está se recuperando.
Em entrevista ao Jornal da USP, a pesquisadora conta que a SARA é caracterizada por um quadro de insuficiência respiratória aguda, ocasionada por dano difuso nos alvéolos (células dos pulmões onde ocorrem as trocas gasosas) e edema pulmonar com alto teor de proteínas. Ela pode ser desencadeada por diversos motivos, como pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, pancreatite e até infecções bacterianas e virais, como a COVID-19.
De acordo com o orientador da pesquisa, já se sabe os efeitos da poluição atmosférica nas doenças respiratórias. Entretanto, conta Ferraz, o trabalho mostra que essa exposição pode não apenas estar associada ao desenvolvimento e agravamento dos quadros, mas também interferir na melhora dos pacientes.
“O efeito da poluição, modulando as respostas de cicatrização e imunológica, pode interferir no processo de recuperação dos pacientes”, destaca o professor.
Costa conta que a recuperação da lesão pulmonar aguda envolve fases de resolução da inflamação e reparo, que podem levar até duas semanas. Entretanto, a maioria dos estudos é focada em curtos períodos após a lesão, de 24 a 48 horas. “O modelo utilizado no nosso estudo permite avaliar as etapas posteriores e pode ajudar a compreender como os fatores ambientais interagem com o momento tardio da doença”, diz.
Durante cinco semanas, um grupo de 16 camundongos foi exposto a material particulado fino (PM2,5), que tem diâmetro aerodinâmico menor ou igual a 2,5 micrômetros, com o auxílio do concentrador de partículas ambientais localizado na FMUSP. Esse grupo e outros 16 animais, 24 horas antes da exposição, foram induzidos à lesão pulmonar por meio da nebulização de lipopolissacarídeos (LPS). Também foram avaliados outros dois grupos: o de animais saudáveis (controle) e os expostos apenas ao PM2,5, mas sem lesão.
Os LPS são proteínas presentes na membrana da maioria das bactérias gram-negativas. Eles estimulam o sistema imunológico, induzindo à produção de mediadores inflamatórios e recrutamento de células inflamatórias, o que simula a resposta imune à infecção bacteriana.
Os resultados mostraram que os animais com SARA expostos ao PM2,5 tinham inflamação persistente caracterizada por níveis elevados de mediadores inflamatórios e contagem de macrófagos nos pulmões. Esses animais também apresentavam contagem de linfócitos no sangue, nos pulmões e no baço em níveis mais baixos em comparação aos que não tiveram contato com a poluição.
