Consumo excessivo de álcool pode aumentar risco de Alzheimer, revela pesquisa

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Estudo conduzido por cientistas em Nova York mostra como abuso de álcool pode causar demência precoce

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Imagem de Michal Jarmoluk no Pixabay

O consumo de álcool em excesso é causa de vários problemas em curto prazo e pode levar ao desenvolvimento de uma série de doenças: depressão, ansiedade, complicações no fígado e até câncer. Uma pesquisa em desenvolvimento no Instituto Feinstein de Pesquisas Médicas, em Nova York, mostra que o álcool pode estar relacionado também ao início e à gravidade da doença de Alzheimer. O estudo se dedica a decifrar cada etapa molecular envolvida na relação entre álcool e a forma mais comum de demência – e conclui que o abuso dessa substância pode levar pessoas cada vez mais jovens a desenvolver a doença.

A pesquisa baseia-se em uma premissa aparentemente simples e de conhecimento comum: o consumo excessivo de álcool é tóxico para o cérebro. Por isso, o abuso dessa substância provavelmente desempenha um papel relevante no processo de alteração de uma proteína normal do cérebro em uma proteína biológica nociva que é altamente prevalente na doença de Alzheimer. Essa proteína recebe o nome de tau.

Em sua conformação normal, a proteína tau é encontrada nos neurônios que modulam a estabilidade dos microtúbulos axonais. Em conformação anormal, no entanto, a tau é considerada pela medicina uma das principais marcas do Alzheimer, compondo os emaranhados neurofibrilares e placas neuríticas que caracterizam a doença. Essas placas são formadas quando pedaços de uma proteína chamada beta-amiloide se agrupam. A pesquisa do Instituto Feinstein, entretanto, concentra-se na proteína tau para estabelecer a relação entre álcool e demência.

Um avanço potencial na investigação seria uma explicação definitiva a respeito de como a tau se transforma de uma proteína normal na causa da aniquilação de neurônios, sob a influência de álcool em excesso. Os pesquisadores de Nova York acreditam que estejam no caminho certo para fazer essa descoberta. Eles investigam como a tau pode se tornar fosforilado, mudando sua conformação estrutural e, por consequência, alterando quimicamente seu papel no cérebro de uma pessoa que faz uso abusivo de álcool.

Desenvolvimento do estudo

De acordo com os cientistas, o consumo frequente e elevado de álcool está relacionado ao início precoce e ao aumento da gravidade da doença de Alzheimer. Para eles, o abuso de álcool se correlaciona com a atrofia cortical semelhante à do mal de Alzheimer em indivíduos com alto risco de desenvolver a doença e cada vez mais jovens. O estudo revelou que exposição recorrente ao álcool foi a causa da fosforilação neural da proteína tau no hipocampo dos camundongos com predisposição para desenvolver Alzheimer que foram submetidos a testes.

O objetivo da pesquisa é lançar uma luz sobre proteínas específicas que podem desempenhar um papel importante nas alterações da tau. A equipe procura compreender as atividades de uma proteína de ligação ao RNA induzível pelo frio, chamada CIRP, e sua forma associada, a eCIRP, uma proteína extracelular de ligação ao RNA induzível pelo frio. Os pesquisadores explicam que a CIRP costuma estar presente no núcleo da célula, onde ajuda a regular quais proteínas cada célula produz. Porém, quando as células detectam condições potencialmente prejudiciais, como a exposição ao álcool, elas liberam moléculas como eCIRP para "avisar" outras células próximas, para que elas preparem suas defesas a fim de superar as condições de estresse.

As células que estão sendo alertadas reconhecem a eCIRP fora da célula quando se liga a receptores específicos de proteínas na membrana celular. A cascata de proteínas eCIRP é desencadeada quando o álcool se espalha pelo cérebro. Outras condições, além do consumo de álcool, podem desencadear a liberação de eCIRP, como baixo nível de oxigênio, exposição a baixas temperaturas e radiação.

Álcool e doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é a sexta causa de morte nos Estados Unidos e a forma mais comum de demência neurodegenerativa, afetando 5,8 milhões de pessoas no país. No mundo, estima-se que cerca de 50 milhões de pessoas vivam com Alzheimer e outras formas de demência. De acordo com a ONU, o número de pessoas afetadas pode chegar a 152 milhões até 2050, a menos que sejam descobertas formas de impedir o aumento do número de casos.

A equipe de cientistas acredita que sua pesquisa pode servir como base para um novo tratamento contra a doença de Alzheimer. Eles teorizam que o bloqueio da eCIRP é uma maneira viável de tratar o problema, quando relacionado ao consumo de álcool. Por isso, o estudo tende a se desenvolver nesse sentido.

O abuso de álcool é um grande problema de saúde pública e social. Nos Estados Unidos, os Centros de Controle e Prevenção de Doenças encontraram uma série de problemas colaterais associados ao hábito, como acidentes de carro, quedas, queimaduras e intoxicação. A agência também tem dados que relacionam o consumo excessivo de álcool a violência doméstica, homicídio, agressão sexual, surgimento de doenças sexualmente transmissíveis e suicídio.

Apesar das pistas tentadoras fornecidas pela pesquisa preliminar, a equipe de Feinstein não tem certeza sobre a sequência precisa dos mecanismos envolvidos na relação entre álcool e Alzheimer. No entanto, eles garantem que o eCIRP é um mediador crítico do comprometimento da memória induzido pela exposição a níveis excessivos de álcool. O Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos considerou a pesquisa tão relevante que concedeu ao Instituto Feinstein uma doação em 2,1 milhões de dólares para a continuidade da pesquisa.

A pesquisa sugere ainda que a beta-amiloide, proteína responsável pela formação das placas de Alzheimer, também pode estar ligada ao consumo excessivo de álcool. Estudos em estágio inicial indicam que o álcool agrava a deposição de beta-amiloide, aumentando os níveis da proteína precursora de amiloide (APP). A equipe, no entanto, decidiu concentrar a pesquisa nos efeitos do álcool sobre a proteína tau, uma vez que a deposição de tau se correlaciona melhor com o declínio cognitivo na doença de Alzheimer do que a beta-amiloide.



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